近日，Science Bulletin（科学通报英文版）以封面论文形式发表我校中药学院黄诚团队与国内新冠病毒研究团队的联合论文SARS-CoV-2 nucleocapsid protein phase separates with G3BPs to disassemble stress granules and facilitate viral production，该文揭示了新冠病毒逃逸宿主细胞防御反应的新机制。
我校中药学院博士研究生骆玲玲为论文第一作者，黄诚研究员为论文的共同通讯作者。该工作由我校和上海科技大学、浙江师范大学和清华大学等单位合作完成。
宿主细胞对抗病毒感染的机制之一是通过液-液相分离形成应激颗粒（stress granule）以抑制病毒复制。新型冠状病毒SARS-CoV-2具有逃避宿主细胞的防御反应的能力，因此具有超强的传染性。可是，新冠病毒是如何逃避宿主细胞的防御反应并不清楚。该研究发现，新冠病毒的核衣壳蛋白（N 蛋白）能够与宿主细胞Ras-GTP 酶激活蛋白结合蛋白（G3BP）相互作用并发生液-液相分离，抑制宿主细胞应激颗粒的形成，阻止细胞的防御反应，从而为新冠病毒提供了复制场所，促进了病毒的组装。该研究结果揭示了一种新冠病毒逃逸宿主细胞防御反应的新机制，同时也证明了靶向G3BP/N蛋白相分离，能促进应激颗粒形成。这一发现为未来抗新冠病毒药物研发提供了潜在策略。
该论文的发表是我校在新型冠状病毒SARS-CoV-2基础研究领域的又一突破，反映了我校中药学学科在该领域的竞争实力。（科技处、中药学院）
论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2095927321000499
